研究發(fā)現(xiàn)特定組蛋白脫乙?；冈诜伟┲械男伦饔?/strong>
佛羅里達(dá)州坦帕市-過去十年來，由于有幾種針對(duì)患者的新靶向治療選擇，非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)患者的生存率已大大提高。但是，肺癌仍然是與癌癥相關(guān)的道德問題的一大原因，在美國每年導(dǎo)致約154,000人死亡。許多患者對(duì)這些新的靶向療法沒有反應(yīng)，否則可能會(huì)產(chǎn)生耐藥性。莫菲特癌癥中心的研究人員正在嘗試尋找替代方法來治療這種疾病。在《科學(xué)報(bào)告》在線發(fā)表的一篇新文章中，他們強(qiáng)調(diào)了靶向組蛋白脫乙?；窰DAC11可能是NSCLC的一種新型治療策略。
組蛋白脫乙酰基酶(HDAC)是通過改變DNA緊縮和修飾蛋白質(zhì)來調(diào)節(jié)基因表達(dá)和活性的蛋白質(zhì)。HDAC通常在不同類型的癌癥中被放松管制，并且已經(jīng)批準(zhǔn)了幾種抑制HDAC的藥物來治療這些疾病。HDAC11是有待鑒定的HDAC之一，但其在癌癥中的作用尚不清楚。
Moffitt研究人員進(jìn)行了一系列臨床前研究，以研究HDAC11在NSCLC中的作用。他們發(fā)現(xiàn)在NSCLC患者的樣本中發(fā)現(xiàn)了高水平的HDAC11，而這些高水平與生存能力差有關(guān)。研究小組希望進(jìn)一步描述HDAC11在NSCLC開發(fā)中的潛在作用。他們將研究重點(diǎn)放在了癌癥干細(xì)胞(CSC)上，它們是緩慢分裂的細(xì)胞，可以自我更新。眾所周知，CSC有助于腫瘤的發(fā)展和發(fā)展，并且對(duì)化學(xué)療法和靶向藥物治療也高度耐藥。
莫菲特腫瘤生物學(xué)系主席Srikumar Chellappan博士說：“已經(jīng)提出可以消除CSC的藥物作為抗癌藥是有效的，并且有可能克服耐藥性?！?/span>
Chellappan和他的團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)HDAC11在CSC中的含量很高，并且與蛋白Sox2的表達(dá)有關(guān)-該基因?qū)SC的自我更新非常重要。當(dāng)研究人員使用特異性抑制劑靶向NSCLC中的HDAC11時(shí)，他們觀察到CSC經(jīng)歷自我更新和Sox2表達(dá)的能力大大降低?？紤]到CSC對(duì)肺癌生長和發(fā)育的重要性，這些觀察結(jié)果表明，靶向HDAC11可能是阻止CSC自我更新過程并抑制NSCLC進(jìn)展的潛在策略。
在其他研究中，研究小組發(fā)現(xiàn)這些特定的HDAC11抑制劑影響了與癌癥發(fā)展相關(guān)的多個(gè)過程，包括血管網(wǎng)絡(luò)的形成，錨定獨(dú)立生長和細(xì)胞運(yùn)動(dòng)。HDAC11抑制劑還減少了對(duì)其他靶向療法有抵抗力的肺癌細(xì)胞的生長，并抑制了在存在其他有助于耐藥性的細(xì)胞的情況下生長的肺癌細(xì)胞的生長。
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