7月9日，溫州醫(yī)科大學(xué)研究團隊在期刊《Advanced Science》上發(fā)表了研究論文，題為“CircHIPK2 Contributes Cell Growth in Intestinal Epithelial of Colitis and Colorectal Cancer through Promoting TAZ Translation”，本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)circHIPK2 (hsa_circRNA_104507)是一個在IBD和CRC中持續(xù)上調(diào)的circRNA，提示其作為生物標(biāo)志物的潛力。此外，circHIPK2的沉默抑制了CRC細(xì)胞的體內(nèi)外生長。尤其是，circHipk2的減少增強了葡聚糖硫酸鈉(DSS)誘導(dǎo)的結(jié)腸炎，但減輕了結(jié)腸炎相關(guān)的腫瘤發(fā)生。重要的是，機制研究進一步揭示了由FUS介導(dǎo)的circHIPK2與EIF4A3相互作用以促進TAZ的翻譯，最終增加下游靶基因CCN1和CCN2的轉(zhuǎn)錄。綜上所述，circHIPK2在IBD和CRC的共同機制中發(fā)揮關(guān)鍵作用，調(diào)節(jié)Hippo信號通路。CircHIPK2-EIF4A3軸通過促進TAZ翻譯促進結(jié)腸炎和結(jié)直腸癌腸上皮細(xì)胞生長。
